{"id":265341,"date":"2026-09-13T08:52:00","date_gmt":"2026-09-13T13:52:00","guid":{"rendered":"http:\/\/vertienteglobal.com\/?p=265341"},"modified":"2026-09-13T21:59:06","modified_gmt":"2026-09-14T02:59:06","slug":"descubren-como-el-cancer-puede-resistir-a-este-tratamiento-y-afectar-aun-mas","status":"publish","type":"post","link":"http:\/\/vertienteglobal.com\/?p=265341","title":{"rendered":"Descubren c\u00f3mo el c\u00e1ncer puede resistir a este tratamiento y afectar aun m\u00e1s"},"content":{"rendered":"\n
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\"\"<\/figure>\n\n\n\n

(Redacci\u00f3n)<\/p>\n\n\n\n

El estudio pone el foco en las mitocondrias, estructuras celulares encargadas de producir energ\u00eda, pero que tambi\u00e9n participan en procesos de se\u00f1alizaci\u00f3n dentro de las c\u00e9lulas<\/p>\n\n\n\n

Ciudad de M\u00e9xico 13 de septiembre 2026.- Investigadores del Instituto Salk identificaron un mecanismo relacionado con las mitocondrias que puede hacer que las defensas del organismo dejen de atacar al tumor y terminen favoreciendo su crecimiento.<\/p>\n\n\n\n

Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biol\u00f3gicos, en La Jolla, California, descubri\u00f3 un mecanismo que ayuda a explicar por qu\u00e9 algunos tumores pueden desarrollar resistencia a la inmunoterapia y modificar la respuesta del sistema inmunol\u00f3gico en su beneficio.<\/p>\n\n\n\n

Los resultados fueron publicados el 10 de septiembre de 2026 en la revista Science bajo el t\u00edtulo \u201cChronic type II interferon promotes tumor growth via mitochondrial RNA-induced type I interferon and prostaglandin synthesis\u201d, con el DOI 10.1126\/science.aec0002.<\/p>\n\n\n\n

El estudio pone el foco en las mitocondrias, estructuras celulares encargadas de producir energ\u00eda, pero que tambi\u00e9n participan en procesos de se\u00f1alizaci\u00f3n dentro de las c\u00e9lulas.<\/p>\n\n\n\n

Cuando las defensas dejan de atacar al tumor<\/p>\n\n\n\n

El sistema inmunol\u00f3gico utiliza prote\u00ednas llamadas interferones para activar una respuesta contra las c\u00e9lulas cancerosas. El problema aparece cuando esta exposici\u00f3n se mantiene durante periodos prolongados.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores encontraron que la exposici\u00f3n cr\u00f3nica al interfer\u00f3n tipo II provoca alteraciones en las mitocondrias de las c\u00e9lulas de melanoma.<\/p>\n\n\n\n

Como consecuencia, material gen\u00e9tico de las mitocondrias, espec\u00edficamente ARN mitocondrial, puede salir de estas estructuras y ser detectado por la c\u00e9lula como si se tratara de una se\u00f1al de peligro.<\/p>\n\n\n\n

Esto desencadena una nueva respuesta de interfer\u00f3n y activa una cadena de procesos que termina aumentando la producci\u00f3n de prostaglandina E2, una mol\u00e9cula capaz de contribuir a la supresi\u00f3n de la respuesta inmunitaria.<\/p>\n\n\n\n

En otras palabras, una respuesta que inicialmente ayuda al organismo a combatir el c\u00e1ncer puede cambiar de comportamiento cuando permanece activa durante demasiado tiempo.<\/p>\n\n\n\n

\u00bfPor qu\u00e9 puede fallar la inmunoterapia?<\/p>\n\n\n\n

Uno de los tratamientos analizados en el estudio fue la inmunoterapia anti-PD-1, que busca impedir que las c\u00e9lulas cancerosas bloqueen la acci\u00f3n de las defensas.<\/p>\n\n\n\n

Los investigadores encontraron que las c\u00e9lulas tumorales pueden utilizar otras v\u00edas para suprimir el sistema inmunol\u00f3gico, incluso cuando existe un tratamiento dirigido contra PD-1.<\/p>\n\n\n\n

Para comprobarlo, bloquearon en c\u00e9lulas de melanoma de rat\u00f3n la producci\u00f3n de prostaglandina E2. Al hacerlo, observaron que las defensas recuperaban su capacidad para reconocer y atacar las c\u00e9lulas tumorales.<\/p>\n\n\n\n

El resultado fue particularmente relevante en los modelos que ya hab\u00edan desarrollado resistencia a la inmunoterapia: nueve de 10 ratones presentaron una regresi\u00f3n completa de los tumores y estos no reaparecieron durante el periodo observado.<\/p>\n\n\n\n

Un posible nuevo objetivo contra la resistencia al c\u00e1ncer<\/p>\n\n\n\n

El hallazgo abre una posible v\u00eda para investigar tratamientos capaces de mantener activa la respuesta antitumoral y evitar que el c\u00e1ncer utilice este mecanismo para protegerse.<\/p>\n\n\n\n

Sin embargo, los resultados corresponden a modelos experimentales de melanoma en ratones, por lo que todav\u00eda se requieren nuevas investigaciones para determinar si el mecanismo puede aprovecharse de manera segura y efectiva en pacientes humanos.<\/p>\n\n\n\n

Los cient\u00edficos consideran que comprender la relaci\u00f3n entre interferones, mitocondrias y prostaglandina E2 podr\u00eda ser importante para desarrollar futuras estrategias contra los tumores que dejan de responder a la inmunoterapia.<\/p>\n\n\n\n

El trabajo fue encabezado por investigadores del laboratorio de Gerald Shadel, profesor del Instituto Salk, y tuvo como primera autora a Melissa Johnson. El estudio fue financiado mediante recursos de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y fundaciones privadas. (Fuente: XEU)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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